代谢性酸中毒，一种临床常见的酸碱平衡紊乱，其特征在于细胞外液中H+浓度上升或HCO3-丢失，导致血浆HCO3-原发性减少，进而使pH值呈现下降趋势。
特点在代谢性酸中毒状态下，由于HCO3-水平的降低，会引发一系列反应性的生理指标变化，包括AB、SB、BB等均有所下降，BE负值则增大，同时pH值也出现降低。为应对这种酸碱平衡的紊乱，机体通过呼吸代偿机制，使得PaCO2继发性下降。然而，当机体HCO3-/H2CO3的比值维持在接近20:的水平时，血液中的pH值尚可在正常范围内波动。
阴离子间隙阴离子间隙的计算公式为：阴离子间隙=测量的阳离子-测量的阴离子，通常表达为Na+-(Cl-+HCO3-)。在这一计算中，白蛋白作为重要的非测量的阴离子成分，其水平的变化会影响到AG的计算结果。具体而言，白蛋白每下降0g/l，AG值会相应下降5mmol/l。
分类代谢性酸中毒可根据AG的变化进行分类，分为AG增高型代谢性酸中毒和AG正常型代谢性酸中毒。前者，又称正常血氯性代谢性酸中毒，主要见于含氯以外的固定酸血浆浓度增加的情况，其特征在于AG值增大而血氯水平正常；后者，则伴有HCO3-的降低和CL-浓度的代偿性升高，特点为AG值正常但血氯增高，亦被称为高血氯性代谢性酸中毒。AG增高型酸中毒的机制主要包括固定酸产生过度、水杨酸中毒、肾脏排泄固定酸障碍等。其中，固定酸产生过度可由多种原因引起，如组织缺氧、严重肝脏疾病、糖尿病患者等。水杨酸中毒则是由大量摄入阿司匹林等外源性固定酸所致。肾脏排泄固定酸障碍则常见于严重肾衰竭患者。此外，AG增高的同时还会伴有渗透剃度的增加。
相比之下，AG正常的酸中毒机制则包括消化道丢失HCO3-、肾脏分泌H+障碍、含氯物质摄入过多以及稀释性酸中毒等。这些机制都会导致血浆HCO3-水平下降，进而引发酸中毒。
在酸中毒时，机体通过血液缓冲、肺的调节作用以及细胞内外转移等方式进行代偿。这些代偿机制能够帮助机体维持内环境的稳定，减轻酸中毒的症状。然而，对于严重的酸中毒患者，及时的治疗和干预仍然是必不可少的。
肾脏调节在酸中毒中的作用除了肾脏疾病导致的酸中毒外，其他类型的代谢性酸中毒可以通过肾脏增加排泄来进行代偿。
酸中毒对机体的多方面影响酸中毒会降低机体对儿茶酚胺的反应，导致血管活性药物失去敏感性。同时，它还会引发凝血功能障碍，甚至导致弥散性血管内凝血（DIC）。此外，酸中毒还会引起心泵功能衰竭，可能导致心源性休克，以及心律失常和心跳骤停。更严重的是，它还会抑制中枢神经系统，导致意识障碍。在电解质方面，酸中毒常伴有高钾血症、血氯异常和血钙升高。长期持续的酸中毒甚至会影响骨骼发育。
代谢性酸中毒的防治策略治疗代谢性酸中毒首先需要针对原发病进行干预。在酸中毒严重的情况下，可以适量补充碳酸氢盐，但需严格控制补充量，避免过量补充。对于严重的酸中毒患者，可以考虑采用连续性肾脏替代疗法（CRRT）来纠正酸碱平衡。
